Teave

Kas märtriks saamisel on evolutsiooniline eelis?

Kas märtriks saamisel on evolutsiooniline eelis?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

See on seotud teemaga Kuidas areneb "ole altruist nende suhtes, kes on teiega sarnased"?

See on altruism

  1. Mitte vastastikune
  2. Pole tuttav

on vähe selgitusi. Üks võimalik seletus on see, et tunnus ise võib geneetikaga hästi korreleeruda. Üks suurepärane vastus on see, et sageli on altruismi hind igal juhul väike. See võib selgitada, miks inimesed hääletavad. Siin on kulu igatahes väike.

Siiski tundub, et mõned tegurid on veelgi suuremad.

Vaatame inimesi, kes surevad oma ideoloogia eest. Kristlikud märtrid, moslemitest enesetaputerroristid või kommunistlikud geriljavõitlejad. Tundub, et nad saavad nii vähe ja hästi, surevad.

Ja see on üsna tavaline. Tundub, et juhil või pedagoogil on lihtne mehi sõduriteks äratada. Muidugi on sõduriks saamine üsna nõme töö, kuid enamik mehi ei pahanda.

Need inimesed toovad tohutu ohvri oma riigi, ideoloogia või inimeste pärast, kes pole nendega isegi geneetiliselt seotud.

Miks?


Teie küsimus on üsna lai ja nõuab selgitusi erinevatele käitumistele, mis võivad viia eneseohverduseni.

Religioossed põhjused: Siinne geneetiline mõju võib olla eelsoodumus lasta teistel end mõjutada. Sellest sünnib esiteks kultuur, teisisõnu: eelsoodumus mingil hetkel võib olla ohverdage ennast, sest teid õpetatakse seda tegema, võib välja surra ainult siis, kui välja sureb põhikäitumine, mis põhjustab kultuuri. Kultuurid, mis viivad nende liikmed surema, võivad vähendada nende endi arvu, kuid nad ei hävita kultuuri ennast, sest suuremas plaanis saavad kultuuriga inimesed paremini hakkama kui kultuurita. (Lisaks võivad need, kes ennast ohverdavad, saada ka lapsi, nii et nende käitumist võib mõjutada igasugune geneetiline mõju.) See läheb kaugele ka mälu evolutsiooni valdkonda, mille üle vaieldakse, kuid mille kohta võib olla huvitav lugeda.

Poliitilised põhjused: Nagu suremine oma rahva või riigi eest, mitte õpetuste pärast. Sellel on geneetilise mõjutajana ilmselt kaitsekäitumine oma rühma suhtes. Samuti mängib suurt rolli maine: vaadake Shigeta suurepärast vastust.

Mainite ka valmisolekut ennast allutada, mis on väga levinud muster mitte ainult inimestel. Richard Dawkins puudutab seda oma artiklis Isekas geen, kuid tõenäoliselt leidub ka sellele konkreetsele teemale rohkem keskendunud pabereid.

Ma arvan, et on kaugeleulatuv eeldada geneetilist pärandit üldiselt "valmisoleku eest millegi pärast surra" (mida oleks vaja, et geneetiline evolutsioon selle nimel toimiks). Igal asjal, mille pärast mõned inimesed võivad olla valmis surema, võivad olla täiesti erinevad põhjused. Ma arvan, et selles mõttes on valmisolek surra tavaliselt liialdus käitumisega, mis arenes erinevatel põhjustel.


Puudub efekt, mida nimetatakse "kaudseks vastastikkuseks", kus üksikisikud lihtsalt annavad kõigile, kellega nad kohtuvad, ilma vastastikkuse otsese nõudeta.

Selline hüve teistele on tavaline – külalislahkus võõraste inimeste vastu, üldine viisakus, hea klienditeenindus on kõik samad. Loodate, et nad tulevad tagasi ja toovad teile uuesti kasu, kuid võib -olla ütlevad nad kellelegi teisele, kes teab, et olete hea kogukonna liige.

See on jätkusuutlik ainult süsteemis, kus kulude ja tulude suhe on väiksem kui toimingu maine kasu. See kõlab nii, nagu oleks see kasulik ainult avalike toimingute jaoks, kuid kui kasu antakse üle sotsiaalsele üksusele, mis ületab üksikisiku (nagu teie lapsed, sugulase lapsed, religioon või ettevõte), võib tulemus siiski jääda.

Kui mõelda tüüpilisele moraalile/eetikale, on tõesti mõttekas arvata, et sellel, mida me nimetame altruismiks, peab siiski olema positiivne kasu. Kui pikaajaliselt või kellelegi kasu ei ole, pole see tegelikult juhuslik ega kasulik. See, mida me tavaliselt altruismiks nimetame, on tavaliselt mingisugune vastastikune koostöö.

Sõdur, kes sureb lahingus või keegi, kes sureb nende veendumuste pärast, kuid kõik teavad sellest kui avalikust avaldusest, saavad nende teost kaudselt kasu. Ma ei usu, et see on altruism selle sõna puhtas tähenduses. Rahvuse, oma tõekspidamiste või mille iganes kaitsmine on selle mõttes oma tasu. Sõjast naasnud veterane loodetavasti austatakse nende töö eest. Lilla südame olemasolu võib inimestele näidata. Ma ei ütle, et need inimesed saavad adekvaatset kompensatsiooni selle eest, mida nad on läbi elanud, vaid püüavad lihtsalt teha vahet puhta bioloogilise altruismi ja "kaudse vastastikkuse" vahel.

Kaudse vastastikkuse näited võivad olla maksuraha kasutamine maanteede ehitamiseks ning elektri- ja veetaristu ehitamiseks. See on oluline - see on liim, mis hoiab rahvust või rühma koos. Kui sul on karistatud nende asjade tegemise eest ei jääks me rahvana väga kaua rippuma!

Märter, kellel pole üldse perekonda ja kellele see kasu tooks, oleks minu arvates ikkagi altruism, kuid enamik avalikke vagadust ja ohverdusi on üksikisikule maine poolest kasulikud. Midagi mõelda.


Seksuaalne paljunemine

Seksuaalne paljunemine oli tõenäoliselt varane evolutsiooniline uuendus pärast eukarüootsete rakkude ilmumist. Tundub, et see oli väga edukas, sest enamik eukarüoote on võimelised suguliselt paljunema ja paljudel loomadel on see ainus paljunemisviis. Kuid teadlased tunnistavad ka seksuaalse paljunemise tõelisi puudusi. Pealtnäha tundub, et järglaste loomine, mis on vanema geneetilised kloonid, on parem süsteem. Kui vanemorganism on elupaigas edukalt hõivanud, peaksid samade tunnustega järglased olema sama edukad. Samuti on ilmne kasu organismile, kes võib järglasi saada, kui asjaolud on soodsad aseksuaalse tärkamise, killustumise või aseksuaalselt munade tootmise tõttu. Need paljunemisviisid ei vaja teist vastassoost organismi. Tõepoolest, mõned organismid, kes juhivad üksildast eluviisi, on säilitanud aseksuaalse paljunemisvõime. Lisaks on aseksuaalsetes populatsioonides iga indiviid paljunemisvõimeline. Seksuaalsetes populatsioonides ei tooda isased järglasi ise, nii et hüpoteetiliselt võib aseksuaalne populatsioon kasvada kaks korda kiiremini.

Mitmerakulisi organisme, mis sõltuvad ainult aseksuaalsest paljunemisest, on aga äärmiselt harva. Miks on meioos ja seksuaalse paljunemise strateegiad nii levinud? Need on olulised (ja seni vastuseta) küsimused bioloogias, kuigi need on olnud paljude 20. sajandi teisel poolel alanud uurimistööde keskmes. Seletusi on mitu, üks neist on see, et varieeruvus, mida suguline paljunemine järglaste seas tekitab, on populatsiooni püsimajäämise ja taastootmise seisukohalt väga oluline. Seega jätab seksuaalselt reproduktiivne populatsioon keskmiselt rohkem järeltulijaid kui muidu sarnane aseksuaalselt paljunev populatsioon. Ainus aseksuaalsete organismide varieerumise allikas on mutatsioon. Mutatsioonid, mis toimuvad idurakkude liinide moodustumise ajal, on ka seksuaalselt paljunevate organismide lõplik variatsiooniallikas. Kuid erinevalt mittesugulise paljunemise ajal toimunud mutatsioonidest saab seksuaalse paljunemise ajal toimuvaid mutatsioone ühelt põlvkonnalt teisele pidevalt ümber paigutada, kui erinevad vanemad ühendavad oma ainulaadsed genoomid ja geenid segatakse I faasi ajal ristmikega erinevatesse kombinatsioonidesse ja metafaasis juhuslik valik. I.


Kiirelt vahetuvad kunstnikud

Vaktsiiniteadus on kulmudelt keeruline, kuid selle aluseks olev mehhanism on lihtne. Vaktsiin paljastab teie keha elusate, kuid nõrgestatud või hukkunud patogeenide või isegi nende teatud osade suhtes. See kokkupuude õhutab teie immuunsüsteemi looma immuunrakkude armeed, millest mõned eritavad antikehavalke, et ära tunda ja võidelda patogeenide vastu, kui need kunagi uuesti tungivad.

Sellegipoolest ei paku paljud vaktsiinid erinevatel põhjustel eluaegset immuunsust. Igal aastal töötatakse välja uus gripivaktsiin, kuna gripiviirused muteeruvad loomulikult kiiresti. Vaktsiinidest põhjustatud immuunsus võib ka aja jooksul väheneda. Näiteks pärast kõhutüüfuse nakatamist on inimese kaitsvate antikehade tase mitme aasta jooksul langenud, mistõttu rahvaterviseagentuurid soovitavad regulaarset võimendit neile, kes elavad või külastavad piirkondi, kus tüüfus on endeemiline. Uuringud näitavad, et samalaadne kaitse väheneb aja jooksul ka mumpsi vaktsiiniga.

Vaktsiini põhjustatud evolutsioonist põhjustatud vaktsineerimised on erinevad. Need vaktsiini efektiivsuse langused on põhjustatud muutustest patogeenide populatsioonides, mida vaktsiinid ise põhjustavad. Teadlased on hiljuti hakanud seda nähtust osaliselt uurima, sest lõpuks saavad nad hakkama: geneetilise järjestuse edusammud on muutnud mikroobide aja jooksul muutumise lihtsamaks. Ja paljud sellised leiud on tugevdanud seda, kui kiiresti patogeenid muteeruvad ja arenevad vastuseks keskkonnamärkidele.

Viirused ja bakterid muutuvad osaliselt kiiresti, sest paljunevad nagu hullud. Kolm päeva pärast seda, kui lindu on hammustanud Lääne-Niiluse viirust kandev sääsk, sisaldab üks milliliiter tema verest 100 miljardit viirusosakest, mis on ligikaudu sama palju tähti Linnuteel. Ja iga replikatsiooniga kaasneb võimalus geneetiliseks muutuseks. Kui RNA viirus paljuneb, tekitab kopeerimisprotsess 10 000 nukleotiidi kohta ühe uue vea või mutatsiooni, mis on lausa 100 000 korda suurem kui inimese DNA -s. Viirused ja bakterid rekombineerivad või jagavad geneetilist materjali sarnaste tüvedega, andes neile veel ühe võimaluse oma genoome kiiresti muuta. Nii nagu inimestel – välja arvatud identsed kaksikud – on kõigil eristuvad genoomid, koosnevad patogeenide populatsioonid lugematutest geneetilistest variantidest, millest mõnel läheb võitluses vaktsiiniväljaõppega antikehadega paremini kui teistel. Võitjad külvavad tuleviku patogeenide populatsiooni.

Läkaköha, paremini tuntud kui läkaköha, põhjustavad bakterid illustreerivad, kuidas see võib juhtuda. 1992. aastal hakati USA haiguste tõrje ja ennetamise keskuste (CDC) soovitustega propageerima uut vaktsiini, et vältida nakkust, mida põhjustavad bakterid nn. Bordetella läkaköha. Vana vaktsiini valmistamisel kasutati terveid tapetud baktereid, mis õhutasid tõhusat immuunvastust, kuid põhjustasid ka haruldasi kõrvaltoimeid, nagu krambid. Uus versioon, mida tuntakse "atsellulaarse" vaktsiinina, sisaldas ainult kahte kuni viit patogeenist eraldatud välismembraani valku.

Soovimatud kõrvaltoimed kadusid, kuid asendati uute ootamatute probleemidega. Esiteks, ebaselgetel põhjustel vähenes aja jooksul rakulise vaktsiini antav kaitse. Maailmas hakkasid puhkema epideemiad. 2001. aastal pakkusid Hollandi teadlased taaselustamiseks välja täiendava põhjuse: võib-olla õhutas vaktsineerimine evolutsiooni, põhjustades bakteritüved, millel puudusid sihtvalgud või millel olid nende erinevad versioonid, eelistatult ellu jääda.

Sellest ajast alates on uuringud seda ideed toetanud. Aastal 2014 avaldatud artiklis Tekkivad nakkushaigused, Austraalia teadlased New South Walesi ülikooli meditsiinimikrobioloogi Ruiting Lani juhtimisel kogusid ja sekveneerisid B. läkaköha proovid 320 patsiendilt ajavahemikul 2008–2012. Bakterite protsent, mis ei ekspresseerinud atsellulaarse vaktsiini sihtmärgiks oleva valgu partaktiini, tõusis 5 protsendilt 2008. aastal 78 protsendile 2012. aastal, mis viitab sellele, et vaktsiini selektsioonisurve võimaldas partaktiini -tasuta tüved muutuvad üha tavalisemaks. Vastavalt 2017. aasta CDC dokumendile puudub USA-s peaaegu kõigil ringlevatel viirustel pertaktiin. "Ma arvan, et peaaegu kõik nõustuvad, et läkaköha tüve varieerumist kujundab vaktsineerimine," ütles Lan.

Sama lugu räägib maksakahjustusi põhjustav viirus B-hepatiit. Praegune vaktsiin, mis on suunatud peamiselt B-hepatiidi pinnaantigeenina tuntud viiruse osale, võeti USA-s kasutusele 1989. aastal. Aasta hiljem avaldati ajakirjas artiklis Lancet, kirjeldasid teadlased Itaalias tehtud vaktsineerimiskatse veidraid tulemusi. Nad olid avastanud ringlevaid B -hepatiidi viirusi 44 vaktsineeritud isikul, kuid mõnel neist puudus viirusest osa sellest sihtantigeenist. Seejärel järjestasid teadlased Taiwanis läbi viidud uuringute seerias viirused, mis nakatasid lapsi, kelle test oli B-hepatiidi suhtes positiivne. Nad teatasid, et nende viiruslike "põgenemismutantide", nagu nad neid nimetasid, levimus, millel puudus pinnaantigeen, oli kasvas 7,8 protsendilt 1984. aastal 23,1 protsendile 1999. aastal.

Mõned uuringud näitavad siiski, et need mutantsed tüved ei ole stabiilsed ja et nad ei pruugi endast suurt ohtu kujutada. Tõepoolest, igal aastal haigestub B -hepatiiti maailmas üha vähem inimesi. Nagu New Yorgis Siinai mäel asuva Icahni meditsiinikooli arstid 2016. aasta dokumendis kokku võtsid, "on B -hepatiidi pinnaantigeeni põgenemutatsioonide kliiniline tähtsus endiselt vaieldav."


Artiklite töötlemise tasud

Avatud juurdepääsuga avaldamine pole kuludeta. BMC ökoloogia ja evolutsioon seetõttu nõuab iga avaldamiseks vastuvõetud artikli eest artikli töötlemise tasu 1570,00 naela/2290,00 dollarit/1890,00 eurot, millele lisandub käibemaks või kohalikud maksud.

Kui vastav autoriasutus osaleb meie avatud juurdepääsuga liikmeprogrammis, võidakse osaliselt või täielikult katta avaldamiskulud (täpsemalt leiate liikmelisuse lehelt). Loobume regulaarselt madala sissetulekuga riikide autorite tasudest. Teiste riikide puhul antakse ebapiisavate vahenditega autoritele igal üksikjuhul eraldi artiklitöötlustasust loobumine või allahindlused. Autorid saavad esitamise ajal taotleda loobumist või allahindlust. Lisateavet leiate meie artiklitöötluse tasude lehelt.

BMC pakub tasuta avatud juurdepääsuga rahastamise tugiteenust, mis aitab autoritel artiklite töötlemise tasude rahastamist leida ja taotleda. Külastage meie OA rahastamise ja poliitika toe lehte, et vaadata meie teadusrahastajate ja APC -sid rahastavate institutsioonide loendit ning saada lisateavet meie e -posti tugiteenuse kohta.

Lisateavet APC -de kohta leiate meie ajakirjade hinnakujunduse KKK -st


Milliseid värve loomad näevad?

Inimeste ja teiste loomade nägemise vahel on palju erinevusi. Mõned loomad, sealhulgas konnad, kalad, mõned närilised ja paljud kukkurloomad, näevad ultraviolettkiirgust (ülevaateid vaadake Bennett et al. 1994). Kuid erinevused inimeste ja teiste loomade nägemise vahel ulatuvad tõenäoliselt palju kaugemale, kui meie võimetus ultraviolettkiirgust näha.

Uuringud näitavad, et lindudel võib olla kõigi selgroogsete kõige keerukam visuaalne süsteem. Tõenäoliselt näevad nad toone, mida me ei kujuta ette. Paljudel lindudel on viis koonuste klassi ja mõned linnuliigid näevad ultraviolettkiirgust. Lisaks sisaldab linnu visuaalne süsteem õlitilkasid, mis arvatakse toimivat üksikutesse koonustesse siseneva valguse filtritena (Bennett et al. 1994). Teadlased ei tea, kuidas see suurenenud dimensioon suurendab lindude tajutavaid värve. Paljudel roomajatel on värvinägemine ja teadlased on teada saanud, et ööpäevastel sisalikel on nelja tüüpi koonuseid ja värvilisi õlitilku, mis viitab sellele, et neil on tõenäoliselt tetrakromaatiline värvinägemine (läbi vaadanud Roth ja Kelber 2004).

Vana Maailma ahvidel, ahvidel ja inimestel on kolmekromaatiline värvinägemine (Jacobs 1993), kuid enamik maismaaimetajaid on koonilised dikromaadid ja nagu dikromaatilise nägemisega inimeste väike protsent, suudavad nad tõenäoliselt eristada vaid piiratud arvu värve (Peichl et al. al. 2001, Jacobs, 1993). Siiani uuritud käpalistest, nagu hobused, sead, kitsed, lehmad, lambad ja hirved, on kõigil dikromaatilise värvinägemise fotopigmendi alus (Carroll et al. 2001). Samamoodi on koerte värvinägemust uurivad teadlased kinnitanud, et nad on dikromaadid. Lisaks on nad leidnud, et koera võrkkesta keskosas olevaid koonuseid on vähe, tõenäoliselt moodustavad need vähem kui 10% kõigist olemasolevatest fotoretseptoritest. Huvitav on see, et inimese võrkkesta sama piirkond koosneb valdavalt koonustest. Arvatavasti võimaldab koerte visuaalse süsteemi suurem sõltuvus varraste fotoretseptoritest koeral hämaras hästi toimida, muutes ta oma ökoloogilises nišis tõhusamaks kiskjaks (Neitz et al. 1989 Miller ja Murphy 1995).

Isegi inimeste seas võivad mehed ja naised tajuda värve erinevalt. Näiteks uurisid California San Diego ülikooli teadlased, kasutades geneetilist analüüsi ja käitumiskatseid, soolisi erinevusi värvitaju osas, eriti naiste sensoorset kogemust, kellel on võrkkestas täiendav fotopigment. Mõned hinnangud näitavad, et nelja fotopigmentiga emased moodustavad kuni 50% naissoost populatsioonist. 8% meestest eeldatakse nelja fotopigmentiga võrkkesta (Neitz et al. 1998). Nende uuring näitas, et nelja fotopigmendiga võrkkestaga naised tajusid tüüpilises vikerkaarespektris rohkem kromaatilisi ribasid kui trikromaatilise võrkkestaga mehed või naised (Jameson et al. 2001).

Teiste teadlaste töö inimese värvinägemisega seotud geenide kohta viitab sellele, et isegi meie seas, kes suudavad eristada punaseid värve, võime tajuda erinevaid punaseid. Teadlane Samir Deeb ja kolleegid Washingtoni ülikoolist on uurinud, kuidas inimese võrkkesta geneetiline koostis mõjutab värvitaju. Ühes uuringus said nad teada, et ligikaudu 40% -l normaalse värvinägemisega meestest oli punases pigmendis aminohape alaniin, samas kui 60% -l oli samas kohas erinev aminohape - seriin (Winderickz jt 1992, joonis 2). 1b). Seriiniga pigment nihutatakse punaseks, alaniiniga roheliseks, selgitas Deeb telefoniintervjuus. "See ei ole suur nihe, kuid siiski päris põnev," ütles ta. "See ei mõjuta mitte ainult normaalset värvinägemist, vaid ka ebanormaalse värvinägemise raskust."


Loomade talveunerežiimi puudused

On näidatud, et talveunerežiim tekitab loomadele kulusid. Need kulud on nii talveune kahjulike füsioloogiliste mõjude kui ka stiimulitele reageerimata jätmise kulud.

Kahjulikud füsioloogilised mõjud

On kindlaks tehtud, et loomadel on pärast talveunest halba mälu. Kui jahvatatud oravaid (Spermophilus citellus) koolitatakse ruumimälu ja operatiivse seisundi testiga seotud ülesannete täitmiseks, on nad pärast talveunerežiimi uuesti testimisel kehvad, võrreldes kontrollrühmaga, kes ei jäänud talveunne. See näitab, et talveunerežiimil on mälu säilimisele negatiivne mõju (Millesi et al. 2001).
Immuunpädevus väheneb ka talveunne jäämise ajal, muutes looma nakkuste ja parasiitide suhtes haavatavaks talveune ajal ja vahetult pärast seda (Luis ja Hudson, 2006).

Samuti on näidatud, et toitainete imendumine seedetraktis aeglustub madalatel kehatemperatuuridel (Carey, 1989) ja emasloomade talvitumine võib põhjustada noorukite kasvu aeglustumist (Racey, 1982). Igapäevane torpoor võib vastutada ka unevõlgade kogunemise eest (Daan jt, 1991) ja sünaptilise efektiivsuse vähenemise eest (Strijkstra jt, 2003). Meestel on seemnerakkude tootmine talveunerežiimi ajal madala kehatemperatuuri ja madala MR-i tõttu pärsitud (Racey, 1982).
Arvatakse, et perioodilisi erutusi kasutatakse rakkude säilimise taastamiseks, immunoloogiliste protsesside teatud määral taastamiseks ja kahjulike ainete eemaldamiseks ajus. Kuna talvitumise kahjulikke füsioloogilisi mõjusid saab siiski mõõta, siis vaatamata asjaolule, et kõik talveunes olevad liigid näitavad erutust, peavad need kahjulikud mõjud olema üsna suured ja läbivad.

Vähenenud valvsus

Uinunud loomadel on vähenenud tundlikkus stiimulite suhtes ja seetõttu ei saa nad ohtudele kiiresti reageerida. Talveunest ärkamine võib kesta mitu minutit kuni mitu tundi. See muudab nad röövloomade suhtes haavatavamaks. (Radzicki et al., 1999).

Toitu ladustavad loomad on altid kogunemisele, kuna neil on vähenenud tundlikkus stiimulite suhtes ja nad ei suuda sissetungijale kiiresti reageerida. Kui aarde varastatakse, sureb talveune peaaegu kindlasti.

Usaldusväärsus talveunerežiimi asukohas

Talveunerežiim on oma talveunerežiimi (talveune koht) terviklikkuse ja sobivuse osas väga usaldusväärne. Kui talveunne oma talveunest eemale peletatakse, põhjustab kokkupuude ja suutmatus leida sobivat uut hibernakulumit peagi paratamatult. Ootamatutel ebasoodsatel asjaoludel hibernakulumis võib olla sama mõju.


Seksi olulised lugemised

Tegelikud põhjused, miks inimestel on suhted

Kelle valik on, kui partnerid lõpetavad seksi?

Ma väidan, et kuigi Phami ja Shackelfordi uuring on huvitav, on tulemused nende hüpoteeside ebaselge test, sest nende leidudele on alternatiivseid selgitusi. Mõned neist alternatiivsetest seletustest, nagu need, mis hõlmavad naiste rahulolu, ja minu enda hüpotees, et naiste atraktiivsus üldiselt suurendab meeste huvi seksuaaltegevuse vastu, tunduvad ilmsemate seletustena. See ei tähenda tingimata, et autorid on valed, vaid et nende erinevate selgituste testimiseks on vaja rohkem uurida. Näiteks võib uuringutes hinnata, kas atraktiivsemate partneritega mehed on huvitatud ka muudest seksuaalse eelmänguga seotud tegevustest, nagu suudlemine ja nii edasi. Seejärel oleks võimalik testida, kas huvi oraalseksi vastu ei sõltu huvist nende muude tegevuste vastu. Samuti on võimalik, et oraalseks võib täita funktsioonide kombinatsiooni ja et kõigil neil hüpoteesidel on tõetera.

Lõpuks võib olla hea mõte kaaluda naise vaatenurka. Võimalik probleem Phami ja Shackelfordi lähenemisel selle teema mõistmisele on see, et nad näivad kujutavat naisi kui passiivseid meessoost huvide vastuvõtjaid ja et naiste agentuuri ei võeta arvesse. Näiteks kui kuningluse funktsioon oleks tuvastada, kas naine on olnud seksuaalselt aktiivne teise mehega, siis näib mõistlik, et kui ta oleks olnud truudusetu, võib ta püüda avastamise vältimiseks kunnilingi saamist vältida. Lisaks peavad Pham ja Shackelford "korduvat spermakonkurentsi ohtu" ainult naise atraktiivsuse seisukohalt teiste meeste jaoks. Ehkki võib olla tõsi, et mehed suunavad asjade tegemiseks tõenäolisemalt atraktiivseid naisi, on ka nii, et naisel on selles asjas tegelikult sõnaõigus. Mõned naised on tõenäolisemalt truudusetud kui teised ja see võib olla seotud nii tema iseloomu ja valikutega kui ka välimusega. Tulevased uuringud võivad kaaluda, kas mehed teevad tõenäolisemalt oraalseksi naisega, kellel võib olla korduv spermakonkurentsi oht, mis on tingitud tema enda soovidest ja tegelikust valmisolekust olla truudusetu.

© Scott McGreal. Palun ärge paljundage ilma loata. Lühikatkendeid võib tsiteerida seni, kuni on lisatud link algsele postitusele.

[1] Tundub, et Stephen Jay Gould on selle konkreetse eeskuju tekitanud sellest, et evolutsioonipsühholoogid on „kohanemisvõimelised”, kes on liiga pimedad, et näha, et paljudel inimpsüühika tunnustel pole iseenesest evolutsioonilist funktsiooni. Vaadake selle valdkonna juhtivate tegelaste Tooby ja Cosmidesi artiklit, mis näitab, kuidas Gould esitas nende töö täiesti valesti, milles nad sõnaselgelt väitsid, et enamik inimkäitumisi on tõenäoliselt kõrvalsaadused, millel puudub evolutsiooniline funktsioon.

[2] Samuti väärib märkimist, et Bakeri ja Bellise uuringu on Elisabeth Lloyd tugevalt vaidlustanud, kuna valimi suurus oli liiga väike, et teha mingeid usaldusväärseid järeldusi. Näib, et Bakeri ja Bellise leide pole korratud, nii et nende väiteid võib võtta soolateraga.

Teised postitused, mis käsitlevad seksuaalsust ja evolutsioonipsühholoogiat

Backstrom, L., Armstrong, E. A., & amp; Puentes, J. (2011). Naiste läbirääkimised Cunnilinguse kohta kolledži ühendustes ja suhetes. Journal of Sex Research, 49(1), 1. – 12. doi: 10.1080/00224499.2011.585523


Kolm peamist seksuaalse paljunemise probleemi, nagu teadus on selgitanud

Üle kell PLoS bioloogia, bioloog Denis Rozel on põnev artikkel, mis tutvustab küsimust, mis võib esmapilgul tunduda ilmne, kuid on tegelikult üks bioloogia kestev müsteerium: miks peaks viitsima seksida? Inimesed, kes on huvitatud evolutsioonibioloogiast, võivad olla juba tuttavad põhjustega, miks seksuaalvahekord on ebatõenäoline evolutsiooniline areng, kuid Roze teeb suurepärase töö, võttes need kokku järgmiselt:

Seksuaalse paljunemisega on seotud palju olulisi kulusid, eelkõige:

Isaste maksumus (või "kahekordne sookulu"): paljudel liikidel ei anna isased järgmisele põlvkonnale ressurssi, kuid tavaliselt investeerivad emased pooled oma ressurssidest isaste tootmisse. Kui kõik muu on võrdne, annab see aseksuaalsetele emasloomadele (ainult emased järglased) kahekordse eelise.

Soodsate geneetiliste kombinatsioonide purustamise hind: genotüübid, mis on võimelised ellu jääma täiskasvanueani ja paljunema, tõestavad, et nad sobivad oma keskkonda suhteliselt hästi. Seksuaalne paljunemine võib häirida kasulikke geneetilisi kombinatsioone ja vähendada järglaste keskmist sobivust.

Paaritusprotsessiga seotud kulud: paarilise leidmine võib olla aja- ja energiakulukas ning võib suurendada ka röövloomade ja parasiitide leviku ohtu. Lisaks võib paaritumine mõne liigi puhul kahjustada emaslooma ja mõjutada tema edasist paljunemist.

Lõppkokkuvõttes selgitab Roze aga seda, miks reaalse maailma hiljutised tõendid toetavad ideed, et suguline paljunemine aitab organismidel kohaneda uue keskkonnaga. Ta kirjutab:

Eelkõige osutusid mitmed klassikalised bioloogilised mudelid väga kasulikuks, et uurida kohanemise ajal seksi eeliseid koos erinevate eksperimentaalsete evolutsiooniuuringutega Chlamydomonas reinhardtii, Saccharomyces cerevisiaeja Escherichia coli, näidates, et seksuaalsed (või rekombineerivad) jooned kohanevad uues keskkonnas kiiremini kui aseksuaalsed. Kas see võib seksuaalsetele isikutele neto kasuks tulla, kui nad aseksuaalide vastu konkureerivad? Tõendeid selle kohta on hiljuti esitanud nematoodide eksperimentaalsed populatsioonid Caenorhabitis elegans, mis näitab, et see enamasti iseviljanev organism areneb uue keskkonnaga kohanemisel (või patogeeniga koos arenedes) kahe vanema sugu suurema hulga poole.

PLoS Biology uus uuring näitab, kuidas seksuaalne paljunemine on ka sel viisil kasulik. Loe lähemalt Roze 's artiklist PLoS bioloogia .


Eelarvamuste evolutsioon

Värskendus (24.01.14): selles artiklis kirjeldatud uuring võeti autorite palvel 2013. aasta detsembris ajakirjast Journal of Personality and Social Psychology tagasi. Tagasivõtmise põhjuseks oli teadlaste avastus, et labori liikmed ei saanud tulemusi ühe kaasautori ebatäpse kodeerimise tõttu iseseisvalt korrata.

Tagasivõtmise kohta lisateabe saamiseks, sealhulgas peauurija Laurie Santose selgituse saamiseks, külastage seda linki: http://retractionwatch.com/2013/12/24/doing-the-right-thing-yale-psychology-lab-retracts -ahvipaberid-ebatäpse kodeerimise jaoks/.

Psühholoogid on juba ammu teadnud, et paljud inimesed on teiste suhtes eelarvamuslikud rühmade kuuluvuse alusel, olgu need siis rassilised, etnilised, religioossed või isegi poliitilised. Siiski teame palju vähem sellest, miks inimesed on eelarvamustele altid. Ahvide abil tehtud uued uuringud näitavad, et juured peituvad sügaval meie evolutsioonilises minevikus.

Yale'i magistrant Neha Mahajan reisis koos psühholoogide meeskonnaga Puerto Ricost kagus asuvale asustamata saarele Cayo Santiagole, mida tuntakse ka kui &ldquoMonkey Island,&rdquo, et uurida reesusahvide käitumist. Nagu inimesed, elavad reesus -ahvid rühmadena ja moodustavad tugevad sotsiaalsed sidemed. Ahvid kipuvad olema ettevaatlikud ka nende suhtes, keda nad võivad potentsiaalselt ähvardada.

Et välja selgitada, kas ahvid eristavad insaidereid (st neid, kes kuuluvad nende rühma) ja autsaiderite (st need, kes ei kuulu ja ei kuulu) hulka, mõõtsid teadlased aega, mil ahvid vaatasid insaiderite ja ahvide pildistatud nägu. Mitme katse käigus leidsid nad, et ahvid vaatasid pikemalt kõrvaliste isikute nägusid. See viitab sellele, et ahvid olid kõrvaliste nägude suhtes ettevaatlikumad.

Siiski on ka võimalik, et kõrvalised inimesed tekitavad lihtsalt rohkem uudishimu. Selle välistamiseks kasutasid teadlased ära asjaolu, et isased reesus -ahvid lahkuvad oma lapsepõlvegruppidest, kui nad on jõudnud sigimisikka. See võimaldas teadlastel siduda tuttavad kõrvalised näod (ahvid, kes olid hiljuti grupist lahkunud) vähem tuttavate siseringinägudega (ahvid, kes olid hiljuti grupiga liitunud). Kui neid aareid neile esitati, vaatasid ahvid pikemalt kõrvalisi nägusid, kuigi nad olid nendega rohkem tuttavad. Ahvid tegid selgelt vahet rühmaliikmete põhjal.

Mahajan ja tema meeskond töötasid välja ka meetodi, kuidas välja selgitada, kas ahvidel on kõrvaliste suhtes negatiivsed tunded. Nad lõid kaudse sõbraliku versiooni kaudsest assotsiatsioonitestist (IAT). Inimeste jaoks on IAT arvutipõhine ülesanne, mis mõõdab teadvusetuid eelarvamusi, määrates kindlaks, kui kiiresti seostame erinevaid sõnu (nt & ldquogood & rdquo ja & ldquobad & rdquo) konkreetsete rühmadega (nt kas aafrika-ameeriklaste või Euroopa-ameeriklaste näod). Kui inimene seostab &ldquobad&rdquo kiiremini afroameeriklaste nägudega võrreldes euroopa-ameeriklaste nägudega, viitab see sellele, et tal on kaudne eelarvamus afroameeriklaste vastu.

Reesus -ahvide puhul sidusid teadlased sise- ja välismaalaste ahvide fotod kas heade asjadega, näiteks puuviljadega, või halbade asjadega, näiteks ämblikega. Kui sisemine nägu ühendati puuviljaga või kõrvaline nägu ämblikuga, kaotasid ahvid kiiresti huvi. Aga kui insaiderite nägu ühendati ämblikuga, vaatasid ahvid fotosid pikemalt. Eeldatavasti pidasid ahvid segaseks, kui midagi head oli ühendatud halvaga. See viitab sellele, et ahvid mitte ainult ei erista siseringi ja autsaiderit, vaid seostavad siseringi heade asjadega ja autsaidereid halbade asjadega.

Üldiselt toetavad tulemused eelarvamuste evolutsioonilist alust. Mõned teadlased usuvad, et eelarvamused on ainulaadsed ainult inimestele, kuna need näivad sõltuvat keerukatest mõtteprotsessidest. Näiteks on varasemad uuringud leidnud, et inimesed ilmutavad tõenäoliselt eelarvamusi pärast seda, kui neile on meelde tuletatud nende surelikkust või kui nad on saanud löögi oma enesehinnangule. Kuna ainult inimesed on võimelised mõtisklema oma surma või enesepildi üle, kinnitavad need uuringud seisukohta, et ainult inimesed on võimelised eelarvamusi avaldama. Kuid reesus -ahvide käitumine viitab sellele, et meie põhilisel kalduvusel näha maailma & ldquous & rdquo ja & ldquothem & rdquo näol on iidne päritolu.

Psühholoog Catherine Cottrell Florida ülikoolist ja tema kolleeg Steven Neuberg Arizona osariigi ülikoolist väidavad, et inimeste eelarvamused arenesid välja grupielu funktsioonina. Rühmadeks ühinemine võimaldas inimestel saada juurdepääsu ellujäämiseks vajalikele ressurssidele, sealhulgas toidule, veele ja peavarjule. Rühmad pakkusid ka mitmeid eeliseid, näiteks hõlbustasid kaaslase leidmist, laste eest hoolitsemist ja teiste kaitset. However, group living also made us more wary of outsiders who could potentially harm the group by spreading disease, killing or hurting individuals, or stealing precious resources. To protect ourselves, we developed ways of identifying who belongs to our group and who doesn&rsquot. Over time, this process of quickly evaluating others might have become so streamlined that it became unconscious.

Psychologists have long known that many of our prejudices operate automatically, without us even being aware of them. Most people, even those who care deeply about equality, show some level of prejudice towards other groups when tested using the IAT. Despite this overwhelming evidence that our brains are wired for bias, our society continues to think about prejudice as premeditated behavior. Our current laws against discrimination, as well as the majority of diversity training programs, assume that prejudice is overt and intentional. Rarely do we teach people about how automatic prejudices might taint their behavior towards others.

The fact that prejudice often occurs automatically doesn&rsquot mean we can&rsquot find ways of overcoming its negative effects. For example, there is evidence that when people are made aware of their automatic prejudices, they can self-correct. And when we are encouraged to take the perspective of an outsider, it reduces our automatic prejudice towards that person&rsquos group.

Given that most of the difficult conflicts we face in the world today originate from clashes between social groups, it makes sense to devote time to understanding how to reduce our biases. But our evolutionary past suggests that in order to be effective, we may need to adopt a new approach. Often we focus more on political, historical, and cultural factors rather than the underlying patterns of thinking that fuel all conflicts. By taking into account the extent to which prejudice is deeply rooted in our brains, we have a better chance of coming up with long-term solutions that work with, rather than against, our natural tendencies.


Evolution has given humans a huge advantage over most other animals: middle age


Orcas, like humans, undergo menopause. Also like humans, they are long-lived, slow to develop, intelligent and vocally communicative. (NOAA FISHERIES VIA ASSOCIATED PRESS)

As a 42-year-old man born in England, I can expect to live for about another 38 years. In other words, I can no longer claim to be young. I am, without doubt, middle-aged.

To some people that is a depressing realization. We are used to dismissing our fifth and sixth decades as a negative chapter in our lives, perhaps even a cause for crisis. But recent scientific findings have shown just how important middle age is for every one of us, and how crucial it has been to the success of our species. Middle age is not just about wrinkles and worry. It is not about getting old. It is an ancient, pivotal episode in the human life span, preprogrammed into us by natural selection, an exceptional characteristic of an exceptional species.

Compared with other animals, humans have a very unusual pattern to our lives. We take a very long time to grow up, we are long-lived, and most of us stop reproducing halfway through our life span. A few other species have some elements of this pattern, but only humans have distorted the course of their lives in such a dramatic way. Most of that distortion is caused by the evolution of middle age, which adds two decades that most other animals simply do not get.

An important clue that middle age isn’t just the start of a downward spiral is that it does not bear the hallmarks of general, pa ssive decline. Most body systems deteriorate very little during this stage of life. Those that do, deteriorate in ways that are very distinctive, are rarely seen in other species and are often abrupt.

For example, our ability to focus on nearby objects declines in a predictable way: Farsightedness is rare at 35 but universal at 50. Skin elasticity also decreases reliably and often surprisingly abruptly in early middle age. Patterns of fat deposition change in predictable, stereotyped ways. Other systems, notably cognition, barely change.

In Namibia, Eastern Bushmanland, Tsumkwe, an old !Kung man. The !Kung are San hunter-gatherers. Many modern hunter-gatherers live well beyond age 40. Skeletal remains suggest that our ancestors frequently did the same. (Nigel Pavitt/GETTY IMAGES/AWL IMAGES RM)

Each of these changes can be explained in evolutionary terms. In general, it makes sense to invest in the repair and maintenance only of body systems that deliver an immediate fitness benefit — that is, those that help to propagate your genes. As people get older, they no longer need spectacular visual acuity or mate-attracting, unblemished skin. Yet they do need their brains, and that is why we still invest heavily in them during middle age.

As for fat — that wonderfully efficient energy store that saved the lives of many of our hard-pressed ancestors — its role changes when we are no longer gearing up to produce offspring, especially in women. As the years pass, less fat is stored in depots ready to meet the demands of reproduction — the breasts, hips and thighs — or under the skin, where it gives a smooth, youthful appearance. Once our babymaking days are over, fat is stored in larger quantities and also stored more centrally, where it is easiest to carry about. That way, if times get tough we can use it for our own survival, thus freeing up food for our younger relatives.

These changes strongly suggest that middle age is a controlled and preprogrammed process not of decline but of development.

When we think of human development, we usually think of the growth of a fetus or the maturation of a child into an adult. Yet the tightly choreographed transition into middle age is a later but equally important stage in which we are each recast into yet another novel form.

That form is one of the most remarkable of all: a resilient, healthy, energy-efficient and productive phase of life that has laid the foundations for our species’s success. Indeed, the multiple roles of middle-aged people in human societies are so complex and intertwined, it could be argued that they are the most impressive living things yet produced by natural selection.

The claim that middle age evolved faces one obvious objection. For any trait to evolve, natural selection has to act on it generation after generation. Yet we often think of prehistoric life as nasty, brutish and short. Surely too few of our ancestors lived beyond age 40 to allow features of modern-day middle age, such as the deposition of a spare tire around the middle, to have been selected for.

See on eksiarvamus. Although average life expectancy may sometimes have been very low, this does not mean that humans rarely reached the age of 40 during the past 100,000 years. Average life expectancy at birth can be a misleading measure if infant mortality is high, then the average is skewed dramatically downward, even if people who survive to adulthood have a good chance of living a long, healthy life.

The evidence from skeletal remains suggests that our ancestors frequently lived well into middle age and beyond. Certainly many modern hunter-gatherers live well beyond 40.

The probable existence of lots of prehistoric middle-aged people means that natural selection had plenty to work on. Those with beneficial traits would have been more successful at nurturing their children to reproductive age and helping provide for their grandchildren, and hence would have passed on those traits to their descendants. As a result, modern middle age is the result of millennia of natural selection.

But why did it evolve as it did? In prehistory, and still today, human survival is entirely dependent on skilled gathering of rare, valuable resources. Humans cooperate, plan and innovate so they can extract what they need from their environment, be that roots to eat, hides to wear or rare metals to coat smartphone touch screens. We lead an energy-intensive, communication-driven, information-rich way of life, and it was the evolution of middle age that supported this.

For example, hunter-gatherer societies often have complex and difficult techniques for finding and processing food that take a long time to learn. There is evidence that many hunter-gatherers take decades to learn their craft and that their resource-acquiring abilities may not peak until they are older than 40.

Gathering sufficient calories is crucial for the success of a human community, especially since young humans take so long to grow up. Indeed, for the early years of life they devour calories without contributing many to the group themselves. Research suggests that a human child requires resources to be provided by multiple adults, almost certainly more than two young parents. For example, a recent study of two groups of South American hunter-gatherers suggested that each couple required the help of an additional 1.3 non-reproducing adults to provide for their children. Thus, middle-aged people may be seen as an essential human innovation, an elite caste of skilled, experienced super-providers on which the rest of us depend.

The other key role of middle age is the propagation of information. All animals inherit a great deal of information in their genes some also learn more as they grow up. Humans have taken this second form of information transfer to a new level. We are born knowing and being able to do almost nothing. Each of us depends on a continuous infusion of skills, knowledge and customs, collectively known as culture, if we are to survive. And the main route by which culture is transferred is by middle-aged people showing and telling their children — as well as the young adults with whom they hunt and gather — what to do.

These two roles of middle-aged humans — as super-providers and master culture-conveyers — continue today. In offices, on construction sites and on sports fields around the world, we see middle-aged people advising and guiding younger adults and sometimes even ordering them about. Middle-aged people can do more, they earn more and, in short, they run the world.

This has left its mark on the human brain. As might be expected of people propagating complex skills, middle-aged people exhibit no dramatic cognitive deterioration. Changes do occur in our thinking abilities, but they are subtle. For example, response speeds slow down over the course of adulthood. However, speed isn’t everything, and it is still debated whether other abilities deteriorate at all.

To carry out their roles in society, middle-aged people need not necessarily think better than younger adults, but they may have to think differently. Indeed, functional brain imaging studies suggest that they sometimes use different brain regions than young people when performing the same tasks, raising the possibility that the nature of thought itself changes as we get older.

A central and related feature of middle age is the many healthy years we enjoy after we have stopped reproducing. Female humans are especially unusual animals because they become infertile halfway through their lives, but male humans often also effectively “self-sterilize” by remaining with their post-menopausal partners. Almost no other species does this.

The possible benefits of menopause are not immediately obvious: After all, natural selection favors individuals who rear the most offspring. Yet there are other, rare examples of reproductive cessation in the animal kingdom that may provide some clues. Orcas also undergo menopause, and it is striking how much their lives mirror ours. They are long-lived, slow to develop, intelligent and vocally communicative. They invent and apply a complex array of techniques for communal food acquisition, and they are extremely widespread.

Thus, humans can be seen as members of an elite club of species in which adulthood has become so long and complicated that it can no longer all be given over to breeding. Just like farsightedness and inelastic skin, menopause now appears to be a coordinated, controlled process. It liberates women and their partners from the unremitting demands of producing children and gives them time to do what middle-aged people do best: live long and p amper.

Bainbridge is a lecturer at the University of Cambridge and author of “Middle Age: A Natural History” (Portobello). This article, based on that book, was written for New Scientist magazine, from which it is reprinted.